Міграція Pseudomonas aeruginosa: легені як джерело кишкової колонізації та сепсису

Звідки береться інфекція P. aeruginosa у важких пацієнтів — із зовнішнього середовища чи з їхнього власного організму? Італійські дослідники зʼясували, що здебільшого патоген мігрує між анатомічними ділянками всередині організму пацієнта.

Читайте также: Чому алюмінієва сковорода залишається популярною навіть сьогодні

Команда з госпіталю Сан-Маттео (Павія) проаналізувала 320 зразків (назальні та ректальні мазки, мокротиння, бронхоальвеолярний лаваж) від 84 госпіталізованих пацієнтів. Науковці з’ясовували, чи належать ізоляти з різних локусів до одного клону, за допомогою метагеномного секвенування та філогенетичного аналізу (критерій — менше 100 SNP, тобто однонуклеотидних замін).

Було встановлено, що 81% пацієнтів були колонізовані єдиним клоном Pseudomonas aeruginosa. При цьому понад половина клонів (53%) були присутні одночасно в кількох анатомічних ділянках.

Компʼютерна модель симуляції інфекції спростувала гіпотезу повторного набуття Pseudomonas aeruginosa з лікарняного середовища статистично не узгоджується зі спостережуваними даними, натомість близько 75% випадків виявлення спільних клонів у різних анатомічних ділянках пояснюється внутрішньою транслокацією.

Філогенетична реконструкція виявила домінуючий напрямок міграції патогена — від легень до кишківника. На думку авторів, ковтання слини чи мокротиння може призводити до стійкої кишкової колонізації Pseudomonas aeruginosa попри агресивне кислотне середовище шлунку.

Читайте также: Як допомогти близькій людині вийти із запою у Києві?

Примітно, що назальна колонізація ніколи не була ізольованою — вона завжди супроводжувала легеневу, тобто порожнина носа не є самостійним резервуаром, а колонізується вторинно. Натомість ректальна колонізація часто була ізольованою і стійкою: 86% таких пацієнтів залишалися позитивними впродовж усього спостереження. Кишківник, очевидно, є сприятливою нішею для тривалої персистенції цього мікроорганізма.

Серед виявлених у Pseudomonas aeruginosa мутацій 52% локалізувалися в генах антимікробної резистентності. Мутації виникали швидко й одночасно в різних анатомічних ділянках, що ускладнює контроль за інфекцією та вибір антибіотикотерапії.

Таким чином, автори роботи прийшли до висновку, що колонізація нижніх дихальних шляхів P. aeruginosa у пацієнтів відділень інтенсивної терапії має розглядатися як фактор ризику абдомінального сепсису: легені слугують первинним джерелом, звідки збудник дисемінує до кишківника — і вже звідти спричиняє системні ускладнення.