Telomir Pharmaceuticals розраховує схвалити епігенетичний препарат при агресивному раку яєчників

Компанія подала до FDA заявку на реєстрацію нового експериментального препарату Telomir-1 (Telomir-Zn) як засобу лікування метастатичного тричі негативного раку молочної залози.

Читайте также: МОЗ робить ставку на профілактику: скринінг 40+ масштабують, «Доступні ліки» розширюють

Заявка включає результати завершених токсикологічних та фармакологічних досліджень, а також дані про виробничі процеси. Після отримання дозволу FDA Telomir Pharmaceuticals планує розпочати клінічне дослідження фази I/II, в межах якого Telomir-Zn оцінюватимуть в режимі монотерапії тричі негативного раку молочної залози.

Telomir-Zn описують як перший у своєму класі метало-модулюючий епігенетичний агент. Механізм дії молекули полягає в регуляції епігенетичних процесів через маніпуляцію іонами металів (зокрема заліза) у клітинах пухлин.

Читайте также: Лише кожен десятий з тих, хто подав заявку на «Скринінг 40+», пройшов обстеження

Telomir-Zn потрапляє в злоякісну клітину та специфічно взаємодіє з пухлинним мікросередовищем. Молекула сконструйована як агент, що «шукає» зони з порушеним метаболізмом металів, характерним для агресивних форм раку. В багатьох пухлинах спостерігається надлишок заліза, який активує специфічні ферменти — деметилази гістонів та діоксигенази. Telomir-1 звʼязує надлишкове залізо, фактично «вимикаючи» ці ферменти, які злоякісна клітина використовує для виживання та швидкого поділу.

Далі йде епігенетичне перепрограмування. Через блокування ферментів змінюється хімічна модифікація ДНК та білків-гістонів. Це призводить до відновлення нормального транскрипційного контролю: гени, які сприяють росту пухлини (онкогени), пригнічуються, а гени-супресори пухлин, які були «вимкнені» раком, активуються. Зміна епігенетичного профілю позбавляє рак механізмів захисту від імунної системи та традиційної терапії. Клітинний цикл зупиняється, злоякісна клітина втрачає здатність до неконтрольованого поділу та метастазування. Внаслідок критичного порушення внутрішніх регуляторних процесів та відновлення здатності клітини до самоконтролю, запускається процес апоптозу (запрограмованої загибелі) пухлинної клітини, що веде до зменшення розмірів пухлини.

Читайте также: Антитіла до вірусу Епштейна-Барр покращать диференціальну діагностику розсіяного склерозу